محققان موفق شدند،دارویی جدید و موثر برای یک بیماری غیرقابل درمان پیدا کنند که بسیاری از افراد را درگیر کرده است. بیماری کبد چرب غیر الکلی مشکلی است که میلیاردها نفر در سراسر جهان با آن درگیر بوده و یک بیماری بدون علامت محسوب می شود.
به گزارش سیناپرس، سبک زندگی مدرن و رژیم غذایی نامناسب باعث شده است تقریبا ۲۵ درصد از مردم جهان درگیر کبد چرب غیر الکلی شوند. در این بیماری، چربی در کبد انباشته می شود و در صورت عدم کنترل، می تواند منجر به بیماری های جدی دیگری مانند دیابت نوع ۲، مشکلات قلبی و حتی سرطان کبد شود.
به همین دلیل تیمی از محققان دانشگاه گوانگژو در چین، به سرپرستی منگیائو وو، در تلاش هستند تا دارویی برای کبد چرب غیر الکلی شناسایی کنند. وی در این رابطه گفت: افزایش فعالیت بدنی و کاهش دریافت کالری می تواند به مدیریت کبد چرب غیر الکلی کمک کند، اما چنین تغییراتی در شیوه زندگی تنها در مراحل اولیه این بیماری مؤثر است. پس از ایجاد کبد چرب غیر الکلی، هیچ دارویی برای معکوس کردن ذخیره بیش از حد چربی در کبد در دسترس نیست. بنابراین، ما نیاز فوری به کشف مکانیسم های این بیماری برای یافتن اهدافی برای توسعه آزمایش های تشخیصی و درمان های مقرون به صرفه داریم.
کبد چرب غیر الکلی به دلایلی مانند تغذیه نامناسب، التهاب و حتی برخی عفونت های ویروسی ایجاد شده و هنگامی که درمان نشود، می تواند به NASH استئاتوهپاتیت غیر الکلی تبدیل شود. شرایطی که بافت اسکار در کبد جمع شده و این موضوع به طور بالقوه می تواند راه را برای سرطان کبد هموار کند.
در این مطالعات، محققان تمرکز خود را بر روی مولکولی معطوف کردند که عمدتاً در کبد یافت می شود و گیرنده جفت شده با پروتئین چسبنده Adgrf1 نام دارد. این مولکول، بخشی از خانواده بزرگ و متنوعی از گیرنده های موجود در سطوح سلولی است که همواره از نظر عملکردی که در کبد دارد برای دانشمندان ناشناخته و رمز آلود بود. برخی از اعضای این خانواده گیرنده در کبد چرب غیر الکلی نقش دارند، اما این مولکول در سایر اندام ها نیز وجود دارند و به طور بالقوه باعث ایجاد عوارض جانبی می شوند. البته مولکول Adgrf1 عمدتاً در کبد وجود داشته و آن را به عنوان یک هدف جذاب برای درمان بیماری های کبد تبدیل می کند.
طی این مطالعه وقتی محققان به موش ها رژیم غذایی پرچرب دادند، سطح Adgrf1 کبد آن ها به طور قابل توجهی کاهش یافت. با این حال، زمانی که این سطوح پس از رژیم غذایی چرب سرکوب نشد، موش ها ویژگی هایی شبیه دیابت پیدا کردند.
در ادامه این تیم با اعمال ژن درمانی برای مسدود کردن Adgrf1 در موش های چاق، کاهش تجمع چربی در کبد را مشاهده کردند. از سوی دیگر مسدود کردن Adgrf1 باعث کاهش نشانگر هایی شد که نشان دهنده آسیب کبدی هستند. این یافته ها نشان می دهد که Adgrf1 در سنتز چربی نقش دارد.
چی مینگ وونگ، پژوهشگر ارشد این مطالعه و استادیار دانشگاه پلی تکنیک هنگ کنگ، در این رابطه می گوید: ما شواهدی برای نقش جدید Adgrf1 در تنظیم متابولیسم چربی در کبد پیدا کرده ایم. یافته های مطالعه ما راه را برای تحقیقات بیشتر در مورد ایمنی و اثر بخشی هدف گیری Adgrf1 برای درمان افراد مبتلا به بیماری کبد چرب هموار می کند. در صورت تایید، این روش می تواند یک رویکرد درمانی جدید برای بیماران ارائه دهد.
شرح کامل این مطالعه در آخرین شماره مجله eLife منتشر شده است.
